Le diabète sucré (DS) est mentionné dans les textes médicaux les plus anciens. Des Égyptiens à Hippocrate et Galien, tous se sont intéressés à cette maladie dans laquelle la chair se dissolvait dans l’eau. Autrement dit, une affection dans laquelle le malade (jeune) mangeait beaucoup (polyphagie), buvait constamment de l’eau (polydipsie), urinait abondamment (polyurie), dont l’urine était sucrée (d’où le nom « mellitus »), maigrissait à vue d’œil (cachexie), avait une haleine qui sentait la pomme (haleine cétonique) et mourait en peu de temps.
Si les médecins de l’Antiquité savaient reconnaître cette maladie, qui correspond à l’actuel diabète de type I, ils ne savaient pas la traiter et ne soupçonnaient pas l’existence d’un autre diabète (de type II), fréquent chez les personnes obèses d’âge mûr, qui ne se manifeste pas de manière aussi dramatique que le type I mais qui, s’il n’est pas traité, raccourcit considérablement l’espérance de vie de manière insidieuse, entraîne un infarctus du myocarde, la cécité, la gangrène des membres inférieurs, une insuffisance rénale et des lésions nerveuses (neuropathies).
D'autres formes de diabète ont également été identifiées, parmi lesquelles il convient de mentionner le diabète gestationnel. Dans le diabète de type I, d’origine immunologique, l’organisme attaque et détruit les cellules du pancréas qui produisent l’insuline, ce qui entraîne l’absence de cette hormone dans le sang. Dans le diabète de type II, dû à des facteurs génétiques et à l’obésité, soit la production d’insuline est insuffisante, soit il existe une résistance à son action. L'absence ou l'incapacité à utiliser l'insuline entraîne une augmentation du taux de sucre dans le sang (la glycémie est le taux de sucre dans le sang ; lorsqu'il dépasse la normale, on parle d'hyperglycémie).
Dans le diabète, l’hyperglycémie est une constante ; c’est donc le médecin pathologiste clinique qui, en laboratoire, pose le diagnostic de la maladie et contribue à la mise en lumière de ses conséquences. Ainsi, le diabète se définit par la concentration sanguine de glucose. On parle de diabète lorsque, sur deux jours consécutifs, on obtient à jeun une valeur supérieure à 125 mg/dl ou supérieure à 199 mg/dl, deux heures après l’ingestion de 75 mg de glucose dissous dans de l’eau.
Des valeurs à jeun comprises entre 105 et 125 mg/dl peuvent être le signe avant-coureur d’un diabète futur. Chez les diabétiques, l’excès de sucre se lie aux protéines et altère leur fonction. Ce phénomène, appelé « glycation », est responsable des lésions rénales, de la cécité et des neuropathies. Il se lie également à l’hémoglobine et le dosage de la fraction glyquée de cette protéine (hémoglobine glyquée – HbA1c) renseigne sur les niveaux de glycémie dans le passé récent du diabétique. Plus ce taux est élevé, plus l’hyperglycémie a été importante.
Actuellement, elle est utilisée non seulement pour la surveillance, mais aussi pour le diagnostic : HbA1c inférieure à 5,7 % – normale ; entre 5,7 et 6,4 % : prédiabète ; à partir de 6,5 % : diabète. Par ailleurs, la présence de quantités infimes d’albumine (microalbumine) indique des lésions rénales. Dans le diabète de type I, l’insuline est le seul traitement. Dans le diabète de type II, le traitement repose sur un régime alimentaire (sans sucre et pauvre en autres glucides) et sur des stimulants de la production d’insuline. Le diabète de type I est inévitable. En revanche, le diabète de type II peut être évité ou atténué si l’on évite l’obésité. Et ce, dès l’enfance !
Si vous avez des questions, n'hésitez pas à nous contacter.
LABORATOIRE DE PATHOLOGIE CLINIQUE
